在一项新的研究中，来自美国马里兰大学医学院的研究人员找到作为一种支原体蛋白，DnaK阻碍被的细胞应付和修缮DNA受损的能力，其中未知DNA受损是癌症的一种起源。这一找到指出细菌感染有可能造成比以前指出的更好的癌症。

涉及研究结果公开发表在2018年12月18日的PNAS期刊上，论文标题为“Mycoplasmapromotesmalignanttransformationinvivo，anditsDnaK，abacterialchaperonprotein，hasbroadoncogenicproperties”。论文通讯作者为马里兰大学医学院的RobertGallo博士和DavideZella博士。

Gallo说道，“当前，约20%的癌症被指出是由病毒感染引发的，其中的大多数归咎于病毒感染。支原体是一类与癌症有关的细菌，特别是在HIV感染者中。我们的研究为细菌感染如何引起一系列造成癌症的事件获取了说明。

尤其最重要的是，这种病毒感染不必须持续不存在，而且这种蛋白也不必须持续不存在于所有癌细胞中。这项研究还说明了了一些细菌感染如何阻碍特定癌症药物的机制。”这些研究人员利用免疫系统损毁的小鼠作为一种模型来分析支原体病毒感染对产生的影响。

他们较为了受到支原体病毒感染的免疫系统损毁小鼠和并未受到感染的免疫系统损毁小鼠有多慢产生淋巴瘤。在这些受到支原体病毒感染的免疫系统损毁小鼠中，它们的支原体菌株来自一名HIV感染者。他们找到比起于未受到感染的免疫系统损毁小鼠，支原体病毒感染造成这些受到支原体病毒感染的免疫系统损毁小鼠早地产生淋巴瘤，而且一些（但是不是全部）癌细胞所含细菌DNA。在这些癌细胞中仅有找到少量细菌DNA提醒着启动时癌症产生并不需要细菌感染持续不存在。

Zella说道，“我们重点注目一种称作DnaK的蛋白，它是起着分子伴侣起到的蛋白家族的一个成员。然而，在这项研究中，DnaK减少最重要的参予DNA修缮和抗癌活性（比如p53）的细胞蛋白的活性。因此，受到支原体病毒感染的细胞将不需要正确地修缮损毁的DNA，因而潜在地减少癌症产生的风险。

”这些研究人员认为支原体需要获释DnaK，DnaK随后转入附近的未感染细胞。这项研究还证实通过减少p53的活性，DnaK还需要减少抗癌药物的疗效。因此，支原体病毒感染不仅需要启动时造成不受病毒感染细胞中DNA受损累积和肿瘤发生的事件，而且还需要启动时吸取从附近的不受病毒感染细胞释放出来的DnaK的未感染细胞再次发生致癌物事件。

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